建立评估脓毒症继发急性肾损伤（AKI）患者28 d死亡风险的预测模型。

对Dryad免费开放数据库中AKI行连续性肾脏替代疗法（CRRT）的患者数据进行二次分析，应用Lasso回归筛选预测变量，并通过logistic回归分析脓毒症继发AKI患者28 d死亡的危险因素。根据预测因素应用R语言软件建立列线图预测模型，并采用受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线和决策曲线分析（DCA）探讨列线图预测模型与现有预测模型的效能及临床实用价值。最后应用Kaplan-Meier曲线分析列线图预测模型下不同危险分层组28 d及90 d的生存情况。

共纳入798例脓毒症继发AKI患者，采用Lasso回归共筛选出包括白蛋白、24 h磷酸根离子、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分、血肌酐、平均动脉压、尿素氮肌酐比、收缩压和2 h尿量在内的8个预测因素。Logistic回归分析显示预测因素中白蛋白[比值比（OR）= 0.589，95%置信区间（CI）（0.393，0.883），P = 0.010]、24 h磷酸根离子浓度[OR = 1.406，95%CI（1.225，1.613），P < 0.001]、SOFA评分[OR = 1.234，95%CI（1.152，1.321），P < 0.001]、血肌酐[OR = 0.773，95%CI（0.658，0.908），P = 0.002]、尿素氮肌酐比[OR = 1.017，95%CI（1.001，1.034），P = 0.037]、收缩压[OR = 0.982，95%CI（0.967，0.998），P = 0.023]和2 h尿量[OR = 0.997，95%CI（0.995，0.999），P = 0.011]为脓毒症继发AKI患者28 d死亡的独立影响因素。使用8个预测因素建立预测模型并通过列线图展示。列线图预测模型、Jung模型及APACHEⅡ评分ROC曲线下面积（0.839、0.809、0.618）、校准曲线拟合优度及DCA曲线高阈值概率范围（0.25 ~ 1.00、0.35 ~ 1.00、0.00 ~ 0.75）等综合模型评估上列线图模型较其他模型处于优势。基于列线图预测模型的3个危险分层组在28 d及90 d的总体生存时间分布比较差异均有统计学意义（χ² = 178.847、180.665，P均< 0.001），且组间两两比较差异均有统计学意义（P均< 0.001）。

列线图预测模型对脓毒症患者继发AKI 28 d死亡风险具有较好的预测效能，相较现有的预测工具，该模型变量少，性能优，且可实现个体化、可视化、图形化预测，可对临床早期识别并尽早采取措施改善患者病情转归提供一定的帮助。

通过生物信息学分析筛选脓毒症心肌病（SCM）的关键致病基因。

从基因表达谱（GEO）数据库下载微阵列表达数据集GSE79962，此数据集包含因脓毒症而死亡患者及健康供体的心脏基因谱全基因组基因表达水平，使用在线GEO2R分析工具进行差异表达基因（DEGs）筛选及分析，并使用DAVID 6.8数据库对DEGs进行功能富集分析。采用STRING数据库进行蛋白质相互作用（PPI）网络分析，并使用CytoHubba筛选排名前10位的关键基因。

从数据集GSE79962中共筛选到228个DEGs，其中156个为上调基因，72个为下调基因。对228个DEGs进行基因本体（GO）、京都市基因与基因组百科全书（KEGG）途径富集分析，DEGs主要涉及3条GO功能注释（包含2条细胞成分途径、1条生物过程途径）及3条KEGG途径（包含代谢通路、嗅觉传导、神经内分泌腺体）。PPI网络筛选出了10个关键基因，其中5个上调基因，包括包括核仁复合体关联3同源物（NOC3L），含SDA1域1（SDAD1），补缀同源物1（PTCH1），氯氰菊酯重链（CLTC）及核因子κB激酶抑制剂β（IKBKB）；5个下调基因，包括色氨酸-天门冬氨酸重复序列（WDR4、WDR36、WDR82），跨膜卷曲螺旋结构域1（TMCO1）及Toll样受体9（TLR9）。

NOC3L、SDAD1、PTCH1、CLTC、IKBKB、WDR4、WDR36、WDR82、TMCO1、TLR9为SCM的关键致病基因，今后可通过深入研究这些基因，尤其是WDR基因，来进一步阐明SCM的发生发展机制。

分析急性心肌梗死并发心脏破裂患者院内死亡的危险因素及临床特征。

选择北京安贞医院、北京积水潭医院和保定市第一中心医院2010年1月至2018年12月确诊为急性心肌梗死后心脏破裂的189例患者，根据院内存活与死亡情况，将其分为死亡组（123例）和存活组（66例）。比较两组患者的临床资料，并采用logistic回归分析探讨急性心肌梗死后心脏破裂患者死亡的危险因素。

两组患者年龄、白细胞计数、血小板计数、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、肌钙蛋白I、游离壁破裂、左室舒张末期内径> 60 mm及是否室壁瘤形成比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。入院后的治疗方面，两组患者阿司匹林、β受体阻滞剂、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术和心包穿刺术比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。Logistic回归分析显示，天冬氨酸氨基转移酶[比值比（OR）= 1.012，95%置信区间（CI）（1.004，1.020），P = 0.002]、空腹血糖[OR = 1.214，95%CI（1.001，1.473），P = 0.049]和游离壁破裂[OR = 9.117，95%CI（1.730，48.050），P = 0.009]是急性心肌梗死后心脏破裂患者死亡的危险因素，而白细胞计数[OR = 0.792，95%CI（0.683，0.919），P = 0.002]、左室舒张末期内径> 60 mm[OR = 0.152，95%CI（0.028，0.831），P = 0.030]、室壁瘤形成[OR = 0.271，95%CI（0.086，0.856），P = 0.026]、使用阿司匹林[OR = 0.185，95%CI（0.047，0.735），P = 0.016]是其保护因素。

急性心肌梗死合并心脏破裂患者病死率高，使用阿司匹林可能会降低心脏破裂患者的病死率。

探讨脓毒症合并心功能障碍患者的肠道微生态组成及多样性改变情况。

本研究共纳入39例受试者，其中健康受试者13例（A组），脓毒症不合并心功能障碍者12例（B组），脓毒症合并心功能障碍者14例（C组）。入组当天完成血液和粪便标本采集以及超声心动图检查。检测并记录受试者的心肌肌钙蛋白T（cTnT）、人心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）、氨基末端B型利钠肽（NT-proBNP）、左心室射血分数（LVEF）及降钙素原（PCT）水平。采用16S核糖体DNA（rDNA）测序对粪便中的菌群进行多样性分析，并比较各组间的菌群组成。

3组受试者cTnT、HFABP、NT-proBNP、LVEF及PCT水平比较，差异均有统计学意义（H = 33.279、24.748、28.694、26.552、27.032，P均<0.001）。进一步两两比较发现，与B组相比较，C组患者cTnT、HFABP、NT-proBNP水平更高，而LVEF更低（P均<0.05）。Alpha多样性分析显示，3组受试者肠道菌群丰富度[Chao1指数及基于丰度的覆盖估计值（ACE）]、多样性（香农指数及辛普森指数）比较，差异均有统计学意义（H = 13.761、13.761、19.189、15.536，P均<0.05），且B、C两组肠道菌群丰富度、多样性均显著低于A组，C组肠道菌群多样性更低（P均<0.05）。Beta多样性分析显示，A、B、C组受试者肠道菌物种相似度比较，差异均有统计学意义[0.239（0.147，0.332）、0.001 （-0.164，0.049）、-0.212（-0.315，0.040），H = 22.599，P = 0.001]，且B、C两组肠道菌群物种相似度与A组比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。3组受试者肠道微生物群中，梭状芽孢杆菌纲、芽孢杆菌纲、瘤胃球菌科、毛螺菌科、瘤胃球菌属及未定位的毛螺菌属细菌的相对丰度比较，差异均有统计学意义（H = 23.918、22.794、17.265、16.846、11.862、16.846，P均<0.05）。B、C组的梭状芽孢杆菌纲、瘤胃球菌科、毛螺菌科、瘤胃球菌属及未定位的毛螺菌属相对丰度均显著低于A组，且C组梭状芽孢杆菌纲、瘤胃球菌科、毛螺菌科的相对丰度更低（P均<0.05）；B、C组芽孢杆菌的相对丰度均明显高于A组，且C组更高（P均<0.05）。

脓毒症合并心功能障碍患者的心肌损伤标志物水平显著增高，同时肠道微生态多样性显著下降，主要表现为梭状芽孢杆菌、瘤胃球菌科及毛螺菌科细菌相对丰度减少，而芽孢杆菌的相对丰度增加。

探讨组合式血液净化治疗对脓毒症患者炎症因子水平和临床预后的影响。

选取2020年12月至2021年8月新疆医科大学第一附属医院收治的28例脓毒症并进行血液净化治疗的患者为研究对象，采用随机分层化法将所有患者分为oXiris组（10例）、HA380组（7例）和oXiris + HA380组（11例）。oXiris组采用oXiris滤器行连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）血液净化治疗模式；HA380组采用ST100滤器联合HA380血液灌流器行CVVHDF血液吸附治疗模式；oXiris + HA380组采用oXiris滤器联合HA380血液灌流器行CVVHDF血液吸附治疗模式。于连续性肾脏替代疗法（CRRT）治疗0、2、4、6、12、24、48 h后，记录所有患者的血清炎症因子指标白细胞介素6（IL-6）、降钙素原（PCT）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和干扰素γ（IFN-γ）。于治疗0、24、48 h后，记录患者序贯器官衰竭估计（SOFA）评分和急性病生理学和长期健康评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分。同时，随访28 d，比较3组患者的生存情况。

3组患者各时间点PCT（F = 18.507，P<0.001）、HMGB1（F = 3.831，P = 0.035）、IFN-γ（F = 5.549，P = 0.010）水平比较，差异均有统计学意义，而3组患者各时间点IL-6、SOFA评分及APACHEⅡ评分比较，差异均无统计学意义（F = 0.628、0.489、0.960，P = 0.542、0.621、0.397）。进一步两两比较发现，oXiris + HA380组患者的PCT水平治疗48 h后较治疗开始时显著下降，但与同期HA380组比较仍较高（P均<0.05）；oXiris + HA380组的HMGB1、IFN-γ水平在治疗48 h后均显著低于HA380组（P均<0.05），但与oXiris组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。随访28 d后，oXiris组患者存活6例，HA380组患者存活4例，oXiris + HA380组患者存活5例，3组患者生存情况比较差异无统计学意义（χ² = 0.493，P = 0.781）。

oXiris联合HA380的组合式血液净化在一定程度上可以清除脓毒症患者血清中的炎症因子，但对预后影响不显著。

探讨中性粒细胞归巢及胞外诱捕网在大鼠呼吸机相关性肺炎（VAP）中的发病机制及针灸治疗作用。

将30只Sprague-Dawley大鼠分为对照组、模型组、针灸组、针灸+ CXCR4抑制剂组、针灸+中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）抑制剂组，每组6只。对照组大鼠仅予气管暴露，保留自主呼吸；模型组大鼠麻醉后暴露气管并向气管中注入肺炎克雷伯杆菌；72 h后行经口气管插管接小动物呼吸机，每30分钟行2 ~ 3次大潮气量通气，每天连续通气5 h，持续2 d；针灸组大鼠于造模成功30 min后行针灸治疗；针灸+ CXCR4抑制剂组大鼠于第1天注射菌液前0.5 h按体质量以2.5 mg/kg的剂量腹腔注射CXCR4抑制剂；针灸+ NETs抑制剂组大鼠于机械通气前0.5 ~ 1.0 h按体质量0.8 μM/290 ~ 340 g的剂量鞘内注射NETs抑制剂。采用流式细胞术检测大鼠肺组织中性粒细胞变化趋势，苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化，免疫组织化学染色法检测肺组织瓜氨酸化组蛋白H3（Cit-H3）、髓过氧化物酶（MPO）表达水平。

对照组、模型组、针灸组和针灸+ CXCR4抑制剂组大鼠CD11b + CD62L表达水平比较，差异有统计学意义（F = 25.150，P<0.001）。进一步两两比较发现，与对照组比较，模型组CD62L + CD11b表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，针灸+ CXCR4抑制剂组表达水平显著下降（P<0.05）。HE染色结果显示，对照组大鼠肺组织未见明显充血、出血、水肿及中性粒细胞浸润；模型组肺组织明显水肿，充血及出血明显，大量炎症细胞浸润；针灸组肺泡及气道黏膜充血、水肿减轻，炎症细胞浸润减少；针灸+ NETs抑制剂组肺泡及气道黏膜充血、水肿明显减轻，炎症细胞浸润明显减少。对照组、模型组、针灸组和针灸+ NETs抑制剂组大鼠肺损伤评分、Cit-H3和MPO表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 51.723、227.370、570.097，P均<0.001）。进一步两两比较发现，与对照组比较，模型组Cit-H3、MPO表达水平均显著升高，肺组织炎症浸润更严重（P均<0.05）；与模型组比较，针灸组、针灸+ NETs抑制剂组中Cit-H3、MPO表达水平均显著降低，肺组织炎症浸润明显减轻且针灸+ NETs抑制剂组更为显著（P均<0.05）。

VAP大鼠模型中存在中性粒细胞归巢及NETs过度形成的现象；针灸对中性粒细胞归巢的抑制不明显，但可通过调控Cit-H3及MPO的表达抑制NETs的过度形成从而改善炎症反应；同时，针灸联用CXCR4抑制剂可明显改善中性粒细胞归巢，联用NETs抑制剂对NETs的调控效果更为显著，对肺组织炎症反应改善作用更强。

系统评价早期低热量肠内营养对危重症患者预后的影响。

计算机检索Cochrane Library、Embase、PubMed、中国知网、万方数据库及维普数据库中关于危重症患者早期低热量肠内营养支持的随机对照试验，检索时限为建库至2022年5月31日。试验组给予低热量肠内营养，对照组给予常规热量肠内营养。由2名研究者筛选文献、提取资料及质量评价，应用RevMan 5.3软件对纳入文献数据进行Meta分析。

共纳入11项随机对照试验，Meta分析结果显示，与对照组比较，试验组患者喂养不耐受的发生率显著降低[比值比（OR）= 0.72，95%置信区间（CI）（0.56，0.93），Z = 2.54，P = 0.01]。而两组患者间的住院病死率[OR = 1.00，95%CI（0.81，1.24），Z < 0.01，P = 1.00]、感染率[OR = 1.03，95%CI（0.86，1.23），Z = 0.32，P = 0.75]、ICU住院时间[均数差（MD）= 0.43，95%CI（-1.07，1.93），Z = 0.56，P = 0.58]、总住院时长[MD = -0.15，95%CI（-4.69，4.38），Z = 0.07，P = 0.95]、机械通气时长[MD = 1.11，95%CI（-7.72，9.94），Z = 0.25，P = 0.81]、低血糖发生率[OR = 1.15，95%CI（0.68，1.96），Z = 0.53，P = 0.59]及低血钾发生率[OR = 0.90，95%CI（0.42，1.96），Z = 0.26，P = 0.80]的比较，差异均无统计学意义。

与常规热量肠内营养支持相比，早期低热量肠内营养支持能够降低重症患者喂养不耐受的发生率，同时并不影响患者住院病死率、感染率、ICU住院时间、总住院时长、机械通气时长、低血糖发生率及低血钾发生率。

探讨影响成人非外伤性院外心脏骤停（OHCA）患者自主循环恢复（ROSC）后28 d死亡的危险因素，并构建列线图模型。

纳入浙江大学医学院附属第四医院自2015年10月22日至2022年6月30日急诊抢救室收治的134例非外伤性OHCA且ROSC患者，并根据ROSC后28 d内死亡情况分为存活组（45例）及死亡组（89例）。收集两组患者临床资料，进行单因素分析。通过最佳子集回归分析最小贝叶斯信息准则（BIC）值来筛选自变量。使用多因素logistic回归分析来确定影响患者ROSC后28 d死亡的独立危险因素，并构建列线图预测模型。通过受试者工作特征（ROC）曲线、校正曲线以及决策曲线分析对模型进行评价，并与急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分的曲线下面积（AUC）进行比较。

多因素logistic回归分析发现，血钾[比值比（OR）= 1.454，95%置信区间（CI）（1.007，2.098），P = 0.046]、肌酸激酶同工酶（CK-MB）[OR = 1.024，95%CI（1.008，1.041），P = 0.004]、尿酸[OR = 1.005，95%CI（1.001，1.010），P = 0.013]、肾上腺素使用量[OR = 1.282，95%CI（1.080，1.522），P = 0.004]均为影响非外伤性OHCA患者ROSC后28 d死亡的独立危险因素，可电击心律为其保护因素[OR = 0.054，95%CI（0.014，0.211），P < 0.001]。结合以上变量构建列线图模型，该模型的AUC为0.872，95%CI（0.812，0.932），P < 0.001。校正曲线显示其预测概率和实际概率基本一致，决策曲线分析显示其具有良好的临床净获益。APACHEⅡ评分的AUC及95%CI为0.773（0.688，0.858），P < 0.001，列线图模型的AUC明显优于APACHEⅡ评分（Z = 1.994，P = 0.046）。

可电击心律、肾上腺素用量、入急诊室后的首次血钾、血尿酸、CK-MB为影响非外伤性OHCA患者ROSC后28 d死亡的独立影响因素。基于以上因素构建的列线图预测模型临床实用价值较高。

探讨右美托咪定序贯镇静模式对ICU中深度镇静的机械通气患者预后和谵妄的影响。

采用前瞻性随机对照研究，将2021年1月至2022年12月江苏大学附属人民医院ICU机械通气患者中经过筛选实验筛选出有中深度镇静需求的74例患者随机分为右序贯镇静组（38例）和常规镇静组（36例）。比较两组患者的机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、28 d病死率、呼吸机相关性肺炎（VAP）和不良反应（患者意外拔管、再次插管、心动过缓）发生率、镇静持续时间、镇静药物使用剂量、谵妄发生率。采用酶联免疫吸附测定（ELLSA）法检测两组谵妄患者入ICU时、诊断谵妄当天及诊断谵妄后48 h血清脑源性神经营养因子（BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100钙结合蛋白B（S100B）的浓度。受试者工作特征（ROC）曲线分析患者入ICU时血清BDNF、NSE和S100B浓度对谵妄发生的预测价值。

序贯镇静组患者机械通气时间[（6 ± 3）d vs.（8 ± 4）d，t = 2.555，P = 0.013]、住ICU时间[（12 ± 4）d vs.（17 ± 8）d，t = 3.371，P = 0.001]、总住院时间[（23 ± 5）d vs.（31 ± 7）d，t = 5.680，P < 0.001]、谵妄发生率[34.2%（13/38）vs. 58.3%（21/36），χ² = 4.331，P = 0.037]、咪达唑仑使用剂量[（2.7 ± 1.7）mg/kg vs.（4.3 ± 2.3）mg/kg，t = 3.416，P = 0.001]、镇静持续时间[（7.3 ± 2.4）d vs.（9.7 ± 3.1）d，t = 3.735，P < 0.001]均低于常规镇静组。两组患者28 d病死率、VAP发生率、意外拔管率、再次插管率、心动过缓发生率和芬太尼使用剂量比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。诊断谵妄后48 h，序贯镇静组患者血清BDNF[（0.37 ± 0.12）vs.（0.56 ± 0.27），t = 2.385，P = 0.023]、NSE[（0.078 ± 0.020）vs.（0.234 ± 0.079），t = 6.598，P < 0.001]、S100B[（0.28 ± 0.16）vs.（0.47 ± 0.24），t = 2.521，P = 0.017]水平均较常规镇静组显著降低。ROC曲线分析结果显示，入ICU时BDNF预测谵妄发生的曲线下面积（AUC）为0.744[95%置信区间（CI）（0.627，0.861），P < 0.001]，NSE的AUC为0.711[95%CI（0.593，0.830），P = 0.002]，S100B的AUC为0.727[95%CI（0.609，0.845），P = 0.001]，提示ICU中深度镇静的机械通气患者入ICU时血清BDNF、NSE、S100B水平均对谵妄发生具有一定的预测价值。

右美托咪定序贯镇静可以减少ICU机械通气患者谵妄发生率，缩短机械通气时间，减少ICU住院时间，且不增加不良反应发生率。入ICU时血清BDNF、NSE和S100B水平对预测谵妄发生具有一定作用。