利用可解释的人工智能方法研制一种算法，用于预测食管异物患者发生穿孔的风险。

收集浙江大学医学院附属第一医院2013年1月至2018年6月期间食管异物患者的临床数据。将427例食管异物患者分为训练组（298例）和验证组（129例），使用随机森林（RF）进行特征降维。使用7种机器学习方法来建立模型，包括极端梯度提升法（XGBoost）、RF、Logistic回归（LR）、支持向量机（SVM）、K近邻（KNN）、决策树（DT）和贝叶斯优化后的极端梯度提升法（BSXGBoost）。根据曲线下面积（AUC）选择最佳模型。使用决策曲线评估临床收益。采用沙普利加和解释（SHAP）方法来解释最佳模型。

BSXGBoost模型取得了最佳性能（AUC=0.837）。决策曲线显示，BSXGBoost模型的阈值概率在0.040至0.649（或0.69至0.85）时，其净收益优于其他模型。SHAP分析显示，主轴长度、嵌顿持续时间、年龄和主轴长度与小轴长度之比是对BSXGBoost模型贡献最大的4个变量。此外，SHAP力图展示构建的模型是如何将穿孔结局的个体化预测可视化的。

BSXGBoost模型对预测食管异物患者发生穿孔的风险有较高价值，SHAP方法可以提高机器学习模型的可解释性，帮助临床医生更好地理解结果背后的原因。

研究行体外膜肺氧合（ECMO）治疗患者脑出血相关危险因素。

选择2017年1月至2020年8月期间于南京医科大学第一附属医院急诊医学中心行ECMO治疗的105例患者。根据ECMO上机期间是否出现脑出血将患者分为脑出血组（14例）和无脑出血组（91例），比较两组患者的基线资料及预后情况。采用多因素Logistic回归分析行ECMO治疗患者脑出血的相关危险因素，并绘制受试者工作特征曲线。

脑出血组和无脑出血组患者血小板计数（U=382.000，P=0.016）、肌酐（U=419.000，P=0.040）、丙氨酸转氨酶（U=396.000，P=0.023）、凝血酶原时间（U=379.000，P=0.015）、活化部分凝血酶原时间（U=394.500，P=0.022）、连续性肾脏替代疗法治疗（χ²=3.883，P=0.049）、血小板输注量（U=372.000，P=0.010）、血浆输注量（U=399.000，P=0.015）、治疗期间血小板计数最低值（U=291.000，P=0.001）和凝血酶原时间最长值（U=341.500，P=0.005）比较，差异均有统计学意义。Logistic回归结果显示，ECMO期间血小板计数最低值[比值比=0.614，95%置信区间（CI）（0.408，0.923），P=0.019]为ECMO治疗患者脑出血的保护因素。血小板计数最低值预测ECMO治疗患者出现脑出血的曲线下面积为0.799[95%CI（0.667，0.913），P<0.001]，最佳临界值为49.5 × 10⁹/L时，其敏感度为58.2%，特异度为92.9%。

ECMO期间血小板计数的最低值与患者并发脑出血风险相关，血小板计数最低值越低，出血风险越高。

检测血清微小RNA-126（miR-126）在冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）患者循环中的改变，并探讨其与CTO患者冠状动脉侧枝循环以及预后的关系。

回顾性分析2015年1月至2020年12月湖州市第一人民医院收治的造影结果为CTO病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者。根据Rentrop分级，将65例患者分为侧枝循环良好组（30例）及侧枝循环不良组（35例），收集所有患者的临床一般资料、血常规、血生化结果。提取血清RNA，通过荧光定量PCR检测血清miR-126的表达水平。采用Pearson相关分析探讨血清miR-126与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、B型脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（TnI）、左心室射血分数（LVEF）的关系，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-126对CTO侧枝循环形成的诊断价值。比较血清miR-126高表达者与低表达者的主要不良心血管事件和死亡情况。

侧枝循环良好组患者血清miR-126表达水平显著高于侧枝循环不良组[（25 ± 8）vs.（6 ± 4），t=8.745，P=0.001]，并且miR-126与LDL-C、BNP、TnI均呈负相关（r=-0.645、-0.589、-0.625，P=0.041、0.012、0.021），与LVEF呈正相关（r=0.618，P=0.038）。miR-126诊断CTO侧枝循环形成良好的曲线下面积为0.876[95%置信区间（0.820，0.939），P<0.001]，在最佳截断值15.17处敏感度为79.4%、特异度为88.7%。根据miR-126最佳截断值15.17将所有CTO患者分为高表达组（31例，miR-126 ≥ 15.17）和低表达组（34例，miR-126<15.17）。所有患者随访1年发现miR-126高表达组患者的主要心血管事件发生率[19.35%（6/31）vs. 35.29%（12/34）]和病死率[6.45%（2/31）vs. 14.71%（5/34）]均明显低于低表达组（χ²=2.057、1.150，P=0.015、0.028）。

miR-126参与CTO患者侧枝循环的形成，其降低提示预后不良。

探讨呼吸道分泌物培养肺炎克雷伯菌阳性的住院患者临床特征。

回顾性分析江苏大学附属昆山医院2017年1月至12月期间呼吸道分泌物培养肺炎克雷伯菌阳性的227例住院患者，根据药物敏感试验结果，将其分为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）组（62例）和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）组（165例），分析两组患者的性别、年龄<65岁、基础疾病、侵袭性操作及抗生素使用情况。

CRKP组年龄<65岁者显著多于CSKP组[59.68%（37/62）vs. 43.03%（71/165），χ²=5.016，P=0.015]。两组患者的基础疾病主要包括脑卒中、颅脑外伤、肿瘤（除肺癌）、充血性心力衰竭、慢性呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病、自身免疫性疾病等，其中，排名前3位的基础疾病分别为脑卒中、颅脑外伤、慢性呼吸系统疾病。CRKP组患者胃管置入[82.26%（51/62）vs. 59.39%（98/165）]、深静脉置管[69.35%（43/62）vs. 50.91%（84/165）]、导尿管置入[83.87%（52/62）vs. 61.21%（101/165）]、气管插管[59.68%（37/62）vs. 41.21%（68/165）]、有创机械通气[62.90%（39/62）vs. 52.12%（86/165）]以及使用碳青霉烯类抗生素情况[37.10%（23/62）vs. 10.91%（18/165）]均显著高于CSKP组（χ²=10.452、6.223、10.537、6.186、2.123、16.593，P均< 0.05）。

侵袭性操作可造成CRKP显著增加，且CRKP患者使用碳青霉烯类抗生素的比例明显高于CSKP患者。

探讨重症急性胰腺炎（SAP）继发脓毒症的高危因素，为临床早期识别和诊治提供一些临床依据。

回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2013年1月至2020年12月诊断为SAP的362例患者的临床资料。根据患者是否继发脓毒症将其分为脓毒症组（157例）和非脓毒症组（205例），探讨SAP继发脓毒症的危险因素。采用单因素分析及多因素Logistic逐步回归法分析SAP继发脓毒症的独立危险因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），评估各指标预测SAP继发脓毒症的效能。

157例SAP继发脓毒症患者中检出331株病原菌，其中细菌共258株（77.95%）。脓毒症组及非脓毒症组SAP患者白细胞计数、血小板计数、血小板/淋巴细胞比率、白蛋白、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐、D-二聚体、降钙素原、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、序贯器官衰竭估计评分、住院时间、住ICU时间及机械通气时间比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，AST[比值比（OR）= 1.004，95%置信区间（CI）（1.001，1.008），P = 0.017]、APACHEⅡ评分[OR = 1.102，95%CI（1.040，1.166），P = 0.001]、住院时间[OR = 1.017，95%CI（1.000，1.033），P = 0.042]、机械通气时间[OR = 1.080，95%CI（1.027，1.136），P = 0.003]为SAP患者继发脓毒症的独立危险因素。其AUC分别为0.678、0.723、0.596、0.726，预测的最佳截断值分别为60.5 U/L、15.5分、28.5 d、4.5 d。此外，脓毒症组患者的病死率较非脓毒症组显著升高[9.55%（15/157）vs. 2.44%（5/205），χ² = 13.205，P = 0.001]。

入院时AST > 60.5 U/L、APACHEⅡ评分> 15.5分、住院时间> 28.5 d、机械通气时间> 4.5 d的SAP患者易发生脓毒症。

通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤（ALI）的关键基因。

从基因表达谱（GEO）数据库中下载GSE10474数据集，该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本（ALI组）和21例脓毒症患者样本（脓毒症组）基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因，并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论（GO）功能分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络并确定前10位hub基因。

从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因，其中65个上调基因，50个下调基因。GO分析显示，生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等；细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜；这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示，差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因，分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原（MNDA）、髓细胞触发受体1（TREM1）、人白细胞抗原DRA（HLA-DRA）、细胞附着蛋白1相互作用蛋白（CYTIP）、凝血因子XⅢA链（F13A1）、血清胱抑素F（CST7）、丝裂原激活蛋白激酶1（MAPK1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）。

CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因，可作为临床治疗和新药开发的新靶点。

构建脓毒性心肌病（SICM）患者院内死亡风险的列线图模型并进行验证。

基于美国重症监护医学信息Ⅲ（MIMIC-Ⅲ）数据库，纳入符合SICM诊断标准的878例SICM患者。将所有纳入的患者按7 ∶ 3的比例分为训练集（605例）和验证集（273例）。提取基本信息、生命体征、合并症、实验室检查、治疗措施和序贯器官衰竭估计（SOFA）评分等数据。在训练集中采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归筛选变量，使用多因素logistic回归构建SICM患者院内死亡风险的预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估列线图模型的预测能力，校准曲线评估模型的准确性，决策曲线分析（DCA）来评价模型的临床实用性。

根据LASSO回归法筛选变量纳入多因素logistic回归分析发现，年龄[比值比（OR）= 1.024，95%置信区间（CI）（1.004，1.046），P = 0.023]、红细胞分布宽度（RDW）[OR = 1.164，95%CI（1.001，1.349），P = 0.046]、呼吸频率（RR）[OR = 1.048，95%CI（1.007，1.092），P = 0.023]、连续性肾脏替代疗法（CRRT）[OR = 4.472，95%CI（1.213，17.612），P = 0.026]和SOFA评分[OR = 1.147，95%CI（1.043，1.262），P = 0.005]均是影响SICM患者院内死亡的独立危险因素。ROC曲线显示，在训练集中列线图的曲线下面积（AUC）为0.745[95%CI（0.684，0.806），P < 0.001]，在验证集中为0.739[95%CI（0.654，0.824），P < 0.001]，具有中等程度的判别能力。训练集及验证集列线图模型的校准曲线与理想曲线基本拟合，表明列线图模型的实际值和预测值匹配程度高。DCA显示，验证集中阈值在0.1 ~ 0.9之间，训练集中阈值在0.1 ~ 0.8之间，列线图模型有较高的净收益。

基于LASSO回归和多因素logistic回归分析法构建的列线图预测模型在预测SICM患者院内死亡风险方面具有中等的判别和校准能力，可用于指导临床，有利于改善SICM患者的预后。